Radiotracer PET Menjadi Salah Satu Terapi Khusus Untuk Alzheimer

Pascoal dan rekan mengenali seratus tiga puluh individu dengan mutasi genetik yang terkait dengan gangguan Alzheimer di seluruh spektrum penyakit. penderita telah dibagi menjadi korporasi: muda cacat kognitif, usia enam puluh empat tanpa gangguan kognitif, pasien dengan kejahatan kognitif ringan, dan penderita penyakit Alzheimer yang telah selesai pengobatan.

Radiotracer PET Menjadi Salah Satu Terapi Khusus Untuk Alzheimer

Para penasihat menggunakan radiotracer PET yang secara khusus mencari latihan mikroglial karbon-sebelas C-PBR dan pelacak terpisah yang mendeteksi akumulasi plak beta-amyloid dan kusut tau. Semua penderita mendapatkan pemeriksaan lanjutan tau-PET setelah satu tahun.

Penting, para penasihat menyesuaikan cara yang dikenal sebagai pementasan Braak yang hampir membiasakan mereka untuk secara visual memetakan perkembangan demensia dengan mengukur jumlah protein tau yang terbentuk di area pikiran tertentu.

Tahap braak berkisar dari satu sampai , di mana tahap menunjukkan akumulasi awal dalam batang otak yang lebih rendah dan alat penciuman. Tanggal menunjukkan tau telah menginvasi neokorteks secara menyeluruh, mempengaruhi fitur motorik dan akustik di otak.

Para peneliti menemukan. Interaksi tambahan di antara konsentrasi beta-amyloid, tau, dan mikroglial pada PET – sebagai lawan tindakan secara independen atau dalam perusahaan dua – berubah menjadi sangat terkait dengan harga demensia yang lebih baik.

Mereka menemukan peningkatan inovatif dalam persentase orang dengan kelainan aktivasi beta-amiloid, tau, dan mikroglial bersamaan, dari pada penderita yang lebih muda secara kognitif hingga pada penderita usia kognitif, pada mereka dengan kejahatan kognitif ringan, dan enam puluh tujuh pada mereka dengan demensia penyakit Alzheimer.

Insiden bersama dari kelainan aktivasi beta-amiloid, tau, dan mikroglial berubah menjadi pertanda utama kejahatan otak pada penduduk kita, tulis para penulis.

Selain itu, terjadinya penyimpangan aktivasi mikroglial sendiri atau di samping beta-amiloid paling sederhana atau kelainan tau terbaik tidak bervariasi di antara perusahaan diagnostik klinis, yang selanjutnya menunjukkan bahwa kehadiran beta amiloid dan tau merupakan bagian integral dari afiliasi aktivasi mikroglial dengan kejahatan otak, para peneliti menunjukkan.

Efeknya memiliki implikasi untuk uji coba ilmiah di masa depan, sesuai dengan penulis. Untuk satu, penanda pencitraan otak yang divalidasi dengan cerdas dari aktivasi mikroglial juga dapat membantu menyelidiki bahkan jika obat-obatan yang bertujuan untuk latihan itu konstruktif, tulis mereka.

Hasil kami mendukung bahwa aktivasi mikroglial adalah elemen kunci yang menghubungkan efek beta amiloid dengan penyebaran tau dan pada akhirnya demensia, para peneliti menyimpulkan.